浙江大学农学院周艳虹教授课题组在番茄低温抗性调控方面取得新进展

　　低温冷害作为一种全球性自然灾害，会引起植物细胞结构和组织发生变化，造成植物生理生化代谢紊乱，进而抑制植物正常的生长发育，引发叶片产生斑点、落花落果严重，严重情况下造成植株萎蔫死亡。番茄（Solanum lycopersicum L.）作为我国设施栽培的主栽蔬菜作物之一，是一种喜温性蔬菜作物，冬春季节频繁出现的低温冷害天气极大地限制了其产量和品质。因此，研究番茄对低温信号的应答及其调控机制具有重要的理论意义和现实价值。

 

　　在长期的进化过程中，植物形成了复杂的信号传导网络以应对低温胁迫，其中包括植物激素、转录因子、表观遗传修饰等因素的共同调控。NAC转录因子作为植物中一类特有的转录因子，在不同物种中较为保守的受到miR164的转录后修饰，并在植物的生长发育和非生物胁迫响应中发挥重要作用。然而，miR164a-NAC模块在植物低温抗性中的精细调控作用尚不清楚。

 

　　近日，浙江大学周艳虹教授课题组在The Plant Journal上在线发表了题为“The miR164a-NAM3 module confers cold tolerance by inducing ethylene production in tomato”的研究论文，报道了miR164a-NAM3模块通过诱导植物激素乙烯的生物合成来正调控番茄植株的低温抗性。

 

　　该研究通过生物信息学分析和生理学分析筛选出受Sl-miR164a/b-5p靶向抑制且受低温显著诱导的SlNAM3，进一步通过遗传转化手段获得了纯合的SlNAM3基因编辑突变体（nam3）、SlNAM3过表达植株（OE-NAM3）和Sl-miR164a/b-5p沉默植株（STTM164a/b-5p）。通过检测上述材料的低温抗性发现，与野生型植株相比，OE-NAM3和STTM164a/b-5p植株低温抗性显著提高，相反，nam3低温抗性显著减弱。此外，作者研究发现无论在野生型植株还是在STTM164a/b-5p植株中，沉默SlNAM3均导致番茄植株低温抗性出现相同程度的显著减弱，表明Sl-miR164a/b-5p和SlNAM3分别负调控和正调控番茄植株低温抗性，并且SlNAM3位于Sl-miR164a/b-5p的下游共同调控低温抗性。

 

　　miR164a-NAM3模块通过诱导乙烯合成提高番茄低温抗性模式图

 

　　进一步研究表明，Sl-miR164a/b-5p和SlNAM3在乙烯的生物合成中分别发挥负调控和正调控作用。同时，外源ACC处理能够有效缓解低温对nam3的胁迫程度，表明植物激素乙烯介导了miR164a-NAM3模块调控的番茄低温抗性。随后，作者利用CHIP、EMSA、烟草双荧光素酶实验证实了SlNAM3能够直接结合在SlACS1A、SlACS1B、SlACO1、SlACO4等乙烯合成基因的启动子上并激活其转录，以诱导乙烯的生物合成来提高番茄植株的低温抗性。该研究不仅为理解植物响应低温胁迫的应答机制奠定了基础，并为生产中利用基因编辑、植物生长调节剂等手段提高番茄等喜温作物的低温抗性提供科学依据。

 

　　浙江大学农业与生物技术学院董宇飞为该论文的第一作者，周艳虹教授为通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的资助。

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